Microtraumatismo

LESIONES MUSCULARES

LESIONES MUSCULARES Y MICROTRAUMATISMOS, ERGONOMÍA

Los músculos más propensos a enfermedades ergonómicas son:

- Abdominales, erectores de columna, flexores y extensores de las caderas.

- Hombro, brazo, antebrazo y muñeca.

- Los deportistas, antes de comenzar un deporte, realizan precalentamientos y estiramientos de los músculos que van a utilizar. El trabajo también es un ejercicio, y sin embargo se inicia un esfuerzo determinado directamente.

- También hay que tener en cuenta un fuerte componente psicológico en el dolor, pues éste está condicionado también por la situación emocional, la compensación económica, el tipo de medicación, etc.

De estos movimientos microtraumáticos surgen trastornos musculoesqueléticos con microdesgarros, microhemorragias intramusculares, distensión de fibras o filamentos tisulares, etc. que deterioran tejidos, tendones, nervios, músculos y vasos y articulaciones. Los microtraumatismos repetitivos actúan por presión y fricción de articulaciones o tejidos.

Los microtraumatismos pueden provocar artrosis patológica proveniente del esfuerzo repetitivo laboral o profesional, pero también los microtraumatismos pueden ocasionar patologías de tejidos blandos, como pueden las periartritis, hernias discales, escoliosis, espondilolistesis, entre otras. Cada lesión por microtraumatismos, según el tejido afectado, tendrá diferentes mecanismos fisiopatológicos.

En el caso de la artrosis, el término de microtrauma o microtraumatismo se aplica estrictamente a las lesiones microscópicas articulares artrósicas, que ocurren en una articulación sometida a estrés mecánico o alteraciones biomecánicas (Houssay, op. cit.). Los conceptos microtraumáticos de afección cartilaginosa también son aplicables al fibrocartílago del anillo de discos intervertebrales en la hernia discal.

Clínicamente el estadio de lesiones microscópicas corresponde al denominado estadio preclínico de la artrosis (preartrosis). Este estadio preclínico, es llamado así porque no hay síndrome clínico ni imágenes por lesiones. El único método de estudio válido para detectarlo sería la biopsia del cartílago intraarticular lesionado y el estudio anatomopatológico microscópico consecuente, el cual no es aconsejable clínicamente por ser cruento y agresivo. Muir llama cambios bioquímicos a estas lesiones microscópicas.

Otros conceptos fisiopatológicos sobre lesión microtraumática del cartílago
El Estudio Dunkin informa que el colágeno del tipo II es uno de los principales componentes del cartílago articular y que, según se observó en su investigación, puede degenerarse de manera considerable e irreversible durante el año que sigue a la lesión traumática del mismo. Hackenbrocker es el autor del término preartrosis y las lesiones preartrósicas se dan, según Murray, en las artrosis adquiridas en el transcurso de la vida. Los Doctores Barceló se refieren a microtraumas repetidos o repetitivos lo que indica que sobre las superficies óseas debe actuar reiterativamente un agente para producir estas lesiones.
En lo referente a los agentes que causan microtraumatismos, Salter y Field (l960) experimentaron en articulaciones que debían mantener inmovilizadas en una postura forzada, de forma tal que los cabos articulares se encontraban en compresión continua. Si esta compresión dura menos de tres días, las lesiones que se presentan no consolidan. Pero si la compresión continua dura más de tres días, las lesiones que ocasiona entran en la etapa de necrosis cartilaginosa y consolidan. Los daños observados en los experimentos con animales son idénticos a los encontrados en enfermos enyesados por grandes períodos en postura forzada o las desarrolladas en muchas ocupaciones que exigen posturas viciosas forzadas continuas. Eyring y Murray (l964) estudiaron la presión intraarticular, la cual en reposo es de -2 a -20 mm Hg., pero en una articulación intensamente activa llega a +5 mm Hg. o cifra superior (de acuerdo a la fuerza aplicada). La hipertensión intraarticular influye sobre los vasos sinoviales y epifisiarios, iniciando la degeneración cartilaginosa.

Trías y Truetta (l961), según lo consignamos, estudiaron los efectos de una presión constante sobre el cartílago articular y descubren que entre los tres y los cuatro días, en las superficies articulares presionadas constantemente se dan lesiones degenerativas. Los investigadores citados demuestran que la compresión y la presión continuas en las articulaciones son lesivas a las mismas y explican que ocurre con la hiperfunción y sobrecarga articular constante que se dan “en los individuos con oficios que requieren esfuerzos intensos y continuos”. (Dres. Barceló, op. cit.). Estas conclusiones son refrendadas por Bauer y col., Batzner y Föni, Zollinger y otros autores.

Sokoloff estudió la inestabilidad articular debida a la tensión anormal músculo-ligamentosa (factor sostenido por Borrachero del Campo y col. y el Dr. Bollet) que produce el desplazamiento de superficies articulares o asimetría articular en forma reiterada, como se observa también en las profesiones con posiciones viciosas prolongadas y en actitud forzada o concentrada y en los oficios en los que el cuerpo o miembros son sometidos a vibraciones.

Estos factores no sólo actúan por simple acción de choque, presión, desgaste o atrición, sino que además de la necrosis, por la lesión traumática se desatan mecanismos que llevan a la disminución de glicosaminoglicanos y alteración de condrocitos y el primer paso de la degeneración cartilaginosa es la fibrilación por acción mecánica. A este proceso inicial, a manera de cascada, se suma la acción enzimática con la principal intervención de las catepsinas D y G e hidrolasas, siguiendo así las reacciones secuenciales descriptas por el diagrama de Houssay y Seijó, antes inserto.

Creamer - Hochberg postulan tres mecanismos en el proceso artrósico:

• Aumento de degradación de la matriz. Metaloproteinasas de la matriz. Agreganasa: TIMP, citocinas (por ej. IL-1).
  
• Disminución de la síntesis de la matriz. IGF-1 reducido.
• Alteraciones del hueso subcondral. Aumento del recambio óseo. Esclerosis subcondral. Formación de osteofitos.

En virtud de los mecanismos lesivos investigados, cobraría vigencia la teoría de Freeman de los dos mecanismos que lesionan el cartílago:

• “Fractura de fatiga” por presión, compresión, etc.
  
• “Ploughing” por asimetría debida a tensión anormal músculo-ligamentosa.

Creamer y Hochberg refuerzan el criterio de microfracturas “es frecuente observar alteraciones óseas subcondriales en las radiografías de pacientes con artrosis instaurada y que son consideradas, cada vez más, como una causa importante de artrosis y no como secuela de lesiones de cartílagos. Se sabe, por ejemplo, que la integridad del cartílago superior depende de las propiedades mecánicas de su lecho óseo. Uno de los modelos de artrosis sugiere que el endurecimiento del hueso subcondral, quizás como consecuencia de microfracturas repetidas, hace que el hueso ya no resulte eficaz como amortiguador”.